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        新的聚乙二醇化干擾素β有望地治療HBV感染

        更新時(shí)間:2017-04-05 點(diǎn)擊次數(shù):1603次

        新的聚乙二醇化干擾素β有望地治療HBV感染,利用當(dāng)前的藥物很難*乙肝病毒(HBV)感染。如今,在一項(xiàng)新的研究中,相比于聚乙二醇化干擾素-α2a(pegylated interferon-α2a),一種新的位點(diǎn)特異性的聚乙二醇化干擾素-β(也被稱作TRK-560)會(huì)更加有效地降低實(shí)驗(yàn)性人類來源的細(xì)胞和小鼠中的HBV感染,這提示著它可能導(dǎo)致改進(jìn)的人體HBV感染療法。相關(guān)研究結(jié)果于2017年4月3日在線發(fā)表在Antimicrobial Agents and Chemotherapy期刊上,論文標(biāo)題為“Development of a novel site-specific pegylated interferon beta for antiviral therapy for chronic hepatitis B”。

        在這項(xiàng)研究中,來自日本廣島大學(xué)的研究人員在某些感染上HBV的人肝癌細(xì)胞系中和在接種含HBV血清的模式小鼠(經(jīng)過基因修飾,其肝臟主要由人肝細(xì)胞組成)體內(nèi)比較了聚乙二醇化干擾素-α2a和TRK-560的抗病毒療效。TRK-560的療效顯著地超過這種常規(guī)藥物的療效。

        針對(duì)聚乙二醇化干擾素-α2a和常規(guī)的聚乙二醇化干擾素-β,存在幾個(gè)問題。首先,就這二者而言,重復(fù)接觸會(huì)導(dǎo)致靈敏度下降和療效下降。再者,這兩種化合物觸發(fā)免疫反應(yīng),在這種免疫反應(yīng)中,抗體中和這些化合物,使得它們沒有療效。

        此外,干擾素容易遭受蛋白切割酶的降解。在正常情形下,這些酶是由全身的細(xì)胞產(chǎn)生的。它們并不一定針對(duì)干擾素,但是當(dāng)它們通過隨機(jī)遷移與干擾素接觸時(shí),它們切割干擾素,清除了它們的活性。

        干擾素聚乙二醇化(pegylation)是指將聚乙二醇(PEG)附著到干擾素上,這會(huì)降低中和抗體產(chǎn)生,并且也有助阻止蛋白切割酶切割它們。相比于聚乙二醇化干擾素-α,TRK-560的一種優(yōu)勢(shì)來自一個(gè)事實(shí):對(duì)前者而言,PEG在某種程度上是隨機(jī)附著的,而對(duì)后者而言,PEG僅附著到*的位點(diǎn)上。

        確實(shí),TRK-560比常規(guī)的聚乙二醇化干擾素-α2a和聚乙二醇化干擾素-β更加有效。

        這些研究人員也證實(shí)TRK-560更加強(qiáng)效地誘導(dǎo)干擾素激活的基因表達(dá)。廣島大學(xué)基礎(chǔ)研發(fā)中心自然科學(xué)助理教授Masataka Tsuge博士說,上百個(gè)這樣的基因存在著,它們具有抗病毒功能和其他的免疫相關(guān)功能,而且它們抑制病毒復(fù)制和降解病毒蛋白。他說,這些基因具有一種相同的調(diào)節(jié)元件,作為對(duì)干擾素作出的反應(yīng),這種調(diào)節(jié)元件導(dǎo)致它們上調(diào)表達(dá)。

        Tsuge解釋道,“事實(shí)上,肝細(xì)胞具有強(qiáng)效地抵抗HBV的防御機(jī)制,但是這種病毒試著阻止這種機(jī)制激活。干擾素療法的目標(biāo)就是克服這種干擾,觸發(fā)這種機(jī)制激活。”

        Tsuge說,“盡管慢性乙肝的抗病毒療法取得進(jìn)展,但是消除HBV基因組是比較難的,這是因?yàn)樗砸环N共價(jià)閉合環(huán)狀DNA的形式持續(xù)存在于人肝細(xì)胞核中。因此,開發(fā)能夠清除或*地抑制存在于人肝細(xì)胞中的HBV基因組的新藥物是比較重要的。”

        Tsuge說,令人關(guān)注的是,TRK-560可能也有潛力作為一種新的治療試劑治療惡性腫瘤。“干擾素強(qiáng)效地激活先天免疫系統(tǒng),這不僅抑制病毒感染,而且也是抵抗惡性腫瘤*的。”


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