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        打破認(rèn)知!腫瘤壞死因子控制血壓!

        更新時(shí)間:2017-04-10 點(diǎn)擊次數(shù):1724次

        打破認(rèn)知!腫瘤壞死因子控制血壓!來(lái)自泰德•羅杰斯心臟研究中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了腫瘤壞死因子(TNF)的一個(gè)令人驚訝的新作用:它是小血管功能的主要調(diào)節(jié)因子,而小血管的功能是血液的關(guān)鍵決定因素。這項(xiàng)研究近日發(fā)表在Nature Communications上。

        長(zhǎng)期以來(lái),TNF都被認(rèn)為與炎癥相關(guān),這也就催生了治療慢性炎癥疾病(如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、牛皮癬、腸易激綜合癥等)的抗TNF藥物。但是研究人員在研究了TNF在血管系統(tǒng)中細(xì)胞信號(hào)通路上發(fā)揮的作用數(shù)年后,他們發(fā)現(xiàn)TNF可以直接影響zui小的動(dòng)脈的收縮,以此對(duì)血壓造成了重要的影響。

        “TNF的新功能為這個(gè)傳統(tǒng)的細(xì)胞因子打上了新標(biāo)簽,使之成為了微動(dòng)脈肌源性反應(yīng)(心血管系統(tǒng)zui、zui重要的調(diào)節(jié)機(jī)制之一)的主要調(diào)節(jié)因子。”文章作者Jeff Kroetsch說(shuō)道。

        這是表明TNF可能幫助調(diào)節(jié)血壓的*個(gè)研究。Kroetsch及其同事發(fā)現(xiàn)TNF通過(guò)一種已知的、但并非傳統(tǒng)的機(jī)制調(diào)節(jié)血管收縮。它不通過(guò)TNF受體激活傳統(tǒng)的正向信號(hào),反而通過(guò)啟動(dòng)反向信號(hào)直接傳輸?shù)狡交〖?xì)胞中進(jìn)行調(diào)節(jié)。這是發(fā)現(xiàn)免疫系統(tǒng)之外的反向信號(hào)可以調(diào)節(jié)重要的生理過(guò)程。血管TNF的這個(gè)新功能在幾種物種中都存在(包括人類),表明這種機(jī)制在進(jìn)化過(guò)程中保守。

        盡管是一項(xiàng)初期研究,但這項(xiàng)工作還是表明靶向TNF的抗炎癥藥物對(duì)血壓控制有著負(fù)面影響,這對(duì)任何有心血管疾病(如心臟病)的患者而言都很危險(xiǎn)。

        “TNF的這種新功能表明使用抗TNF藥物時(shí)要謹(jǐn)慎,因?yàn)樗鼈兛赡軙?huì)導(dǎo)致無(wú)法預(yù)料的血壓反應(yīng),增加心血管壓力。”泰德•羅杰斯心臟研究中心PI、多倫多大學(xué)生理學(xué)教授Steffen-Sebastian Bolz說(shuō)道,“我們建議對(duì)使用抗TNF藥物的病人進(jìn)行監(jiān)控,一旦出現(xiàn)血壓紊亂,即刻停藥。”

        Kroetsch及其同事發(fā)現(xiàn)TNF在小的阻力動(dòng)脈中扮演力學(xué)感受器的角色,可以感受血壓的改變。隨后TNF可以啟動(dòng)一系列生化過(guò)程影響血管的收縮。他們發(fā)現(xiàn)TNF控制著血壓,同時(shí)干擾TNF信號(hào)的藥物會(huì)顯著降低血壓。這項(xiàng)研究的意義可能不僅僅只限制于血管系統(tǒng)。

        “由于TNF幾乎在所有細(xì)胞中都表達(dá),而這些細(xì)胞都對(duì)機(jī)械力敏感,因此這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)可能也適用于心血管系統(tǒng)之外的其他組織和細(xì)胞。”Kroetsch說(shuō)道,“未來(lái)的研究將探索身體中受TNF影響的其他重要過(guò)程。”


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